1. Reacția Shwartzman locală: la 24 de ore după injectarea filtratului de bacili tifoizi în pielea de iepure, același filtrat a fost injectat în vena acestuia și aproximativ 4 ore mai târziu, au apărut hemoragie și necroză la locul injectării intradermice. Cum ar fi injectarea intradermică a filtratului de meningococ și injectarea intravenoasă a filtratului de Escherichia coli pot provoca, de asemenea, aceeași reacție. Acesta arată că reacția nu este cauzată de legarea antigen-anticorp, ci este cauzată de endotoxina bacteriană gram-negativă, care determină creșterea permeabilității vasculare, aderenței celulelor sanguine și exsudarea plasmei la locul injectării. Dacă endotoxina este injectată din nou din venă, un număr mare de celule sanguine se vor aduna la locul inițial de injectare, agravând leziunea și producând inflamație necrozantă hemoragică.
2. Reacție generală Shwartzman: coagulare intravasculară difuză (DIC). Înseamnă că dacă animalelor li se injectează intravenos o doză mică de endotoxină neletală la fiecare 24 de ore, animalele vor avea tendința de a șoca sau de a sângera după a doua injecție sau chiar vor muri din cauza insuficienței renale acute. Anatomia postmortem a arătat că microtromboza fibrinoasă este adesea găsită în diferite organe importante, ceea ce a dus la necroza ischemică a țesuturilor corespunzătoare, în special în rinichi, plămâni, ficat și alte organe.
Dacă dioxidul de toriu, care are funcția de a bloca sistemul fagocitar mononuclear, este utilizat pentru a înlocui endotoxina în prima injecție, DIC va apărea și după a doua injectare a unei doze mici de endotoxină. În prezent, se crede în general că unul dintre mecanismele reacției sistemice Shwartzman este acela că sistemul mononuclear-fagocitar este blocat după prima injectare de endotoxină, deoarece înghiți endotoxina și fibrina, care îi inhibă funcția în timp ce organismul este într-o stare de coagulare ridicată și fibrinoliză scăzută. Prin urmare, în timpul celei de-a doua injecții, capacitatea de fagocitoză a factorilor de coagulare activați în sistemul mononuclear-fagocitar nu poate inactiva endotoxina datorită reducerii. Endotoxina poate activa factorul XII de coagulare, poate promova agregarea trombocitară și poate îngusta vasele de sânge, astfel încât poate provoca DIC în multe moduri.