Din punct de vedere clinic, endotoxemia este ușor de apărut în hepatitele severe și ciroza decompensată, iar endotoxina determină o scădere suplimentară a funcției hepatice, formând un cerc vicios. În faza decompensată a cirozei hepatice, capacitatea ficatului de a sintetiza lipoproteine ​​scade și poate apărea și enteropatia hipertensivă portală, cu disfuncție a barierei mucoasei intestinale, supraproducție bacteriană, congestie intestinală și scăderea funcției imune locale. O combinație de factori multipli poate promova cu ușurință endotoxina și translocarea bacteriană, rezultând endotoxemie.

În sânge, lipoproteinele pot neutraliza endotoxina, în special HDL. SCD14 poate promova legarea LPS a mCD14 de monocite și macrofage pentru a elimina și transfera la HDL, ceea ce face ca efectul de activare al LPS să dispară, dar LBP nu are o astfel de funcție. Prin urmare, într-un fel, sCD14 poate regla negativ efectul toxic al endotoxinei. Lipoproteinele plasmatice pot promova eliberarea de LPS bacterian legat de monocite și, de asemenea, pot reduce efectul de activare al LPS. Acidul colic în sine poate inhiba creșterea bacteriilor gram-negative. Secretia de acid colic scade cand apare colestaza intrahepatica.

HDL provine în principal din sinteza ficatului și a intestinului subțire. În timpul cirozei, numărul de celule parenchimatoase hepatice scade foarte mult, afectând sinteza lipoproteinelor precum HDL. Congestia intestinală și tulburările de nutriție le afectează, de asemenea, funcțiile imune și sintetice locale. Prin urmare, ciroza hepatică este predispusă la endotoxemie erogenă cu participarea multor factori.