Endotoxina este componenta lipopolizaharidă a peretelui celular eliberată de bacilii gram negativi atunci când cresc sau se descompun când mor. Experimentele in vitro și in vivo au demonstrat că endotoxina are caracteristicile de rezistență la căldură, rezistență la acizi și alcalii. După ce endotoxina intră în organism, poate provoca febră, vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare, creșterea neutrofilelor, activarea complementului, scăderea tensiunii arteriale și alte reacții fiziopatologice. În cazurile severe, poate duce la coagulare intravasculară diseminată și la insuficiență multiplă de organe. Odată cu dezvoltarea cercetării de bază și a cercetării clinice, oamenii au o mai bună înțelegere a structurii, funcției și mecanismului de acțiune al endotoxinei. De asemenea, se constată că apariția și dezvoltarea multor boli sunt strâns legate de endotoxina. Endotoxemia poate implica intervenții chirurgicale, medicină internă, ginecologie și obstetrică, pediatrie, neurologie, departament de urgență etc., dar este încă strâns legată de sepsis, insuficiență multiplă de organe, sindrom de detresă respiratorie acută, coagulare intravasculară diseminată, boli hepatice etc. , este de mare importanță efectuarea activă a cercetărilor de bază și clinice asupra endotoxinei pentru clarificarea patogenezei acestor boli și stabilirea măsurilor de tratament corespunzătoare.

Deși cercetările asupra endotoxinei au fost efectuate de zeci de ani, încă nu există o carte completă în China care să descrie în mod specific relația dintre baza endotoxinei și practica clinică. În ultimii ani, odată cu înțelegerea aprofundată a mecanismului de acțiune și a căii de transducție a semnalului a endotoxinei, au fost stabilite și dezvoltate diverse strategii pentru anti-endotoxemie, care oferă noi idei pentru tratamentul endotoxemiei în viitor.

După ce endotoxina intră în organism, poate produce direct toxicitate pe membrana biologică a celulelor, dar, mai important, poate face organismul să producă o varietate de mediatori inflamatori prin efectul citotoxic mediat de monocite și macrofage, afectând astfel metabolismul celulelor, conducând în cele din urmă la moartea celulelor și afectând integritatea funcției organelor și a funcției de barieră. Elucidarea familiei de receptori de tip Toll face calea de transducție a semnalului a endotoxinei mai perfectă. În general, se crede că, după ce endotoxina intră în organism, se combină cu proteina de legare a lipopolizaharidelor pentru a forma un complex care transmite lipopolizaharidele la receptorul CD14 de pe membrana mononuclear-macrofagului și contacte fizice cu domeniul receptorului toll-like 4 cu leucina. -repetări bogate, care schimbă conformația receptorului toll-like 4, prin domeniul său citoplasmatic, poate recruta proteina de diferențiere intramedulară 88 (My88) și kinaza asociată receptorului interleukin-1 (IL-1) pentru a suferi autofosforilare, declanșare reacție în cascadă enzimatică și, în cele din urmă, activează NF-M κ B și alți factori de transcripție, sinteza și secreția unui număr mare de citokine joacă un rol.

Mulți mediatori inflamatori sunt implicați în efectele biologice ale endotoxinei, cum ar fi TNF-α , Interleukine, NO, complement, prostaglandine, factori de activare a trombocitelor etc. Bacteriile intestinale și translocarea endotoxinelor sunt unul dintre principalii factori ai endotoxemiei și, de asemenea, o cauză importantă de deces prin insuficiență multiplă de organe și endotoxemii ale bolilor hepatice. Accentul pus pe tratamentul bacteriilor intestinale și translocarea endotoxinei este un mijloc important de a reduce apariția insuficienței multiple de organe în operațiile chirurgicale și alți pacienți critici și pentru a reduce mortalitatea pacienților cu boli hepatice.

Până în prezent, nu există măsuri specifice pentru tratamentul endotoxemiei. Deși utilizarea antibioticelor poate controla eficient o infecție bacteriană, poate crește riscul de endotoxemie. Anticorpul de endotoxină a fost odată considerat a fi eficient în tratamentul endotoxemiei, dar cercetările clinice au dovedit că este ineficient; Alte măsuri includ inhibarea sintezei lipidelor A și blocarea transducției semnalului endotoxinei pentru a reduce secreția de citokine, care pot fi eficiente în tratamentul endotoxemiei, dar încă trebuie confirmate de practica clinică.