Lipida A este un fel de glicerofosfolipidă cu caracteristici de hidrofilitate și hidrofobicitate. Este compus din glucozamină, acizi grași și pirofosfat. Scheletul său este compus din două glucozamină β- Pozițiile 1,6 sunt polimerizate prin legături pirofosfatice și sunt hidrofile. O varietate de acizi grași cu lanț lung și pirofosfați sunt legați de lanțul dizaharidic prin legături lipidice și, respectiv, legături amidice. Structura acizilor grași cu lanț lung poate face lipida A hidrofobă. Lipida A este principala componentă bioactivă a endotoxinei. Structura chimică a lipidei A a diferitelor bacterii gram-negative este foarte asemănătoare. Deși pot exista diferențe între ele, nu există o specificitate de specie. Structura chimică a lipidei A este prezentată în figură .

În molecula de lipide A, acizii grași reprezintă aproximativ 70%~80%. Proprietățile acizilor grași și aranjarea diferitelor bacterii sunt diferite. Bacteriile intestinale conțin acizi grași hidroxilați, în special acid miristic hidroxilat （ Acidul β-hidroximiristic) este componenta sa specifică, în timp ce alte bacterii nu au acid miristic hidroxilat sau alți acizi grași hidroxilați. Bacilii melanoizi anaerobi au acizi grași unici, care pot fi acizi grași ciclici sau cu lanț de carbon impar, lipsiți de acid miristic β-hidroxilat. Lipida A este insolubilă în apă, dar solubilă în fenol, benzină, piridină, trietilamină, dimetil sulfoxid și hidroxid de sodiu.

În 1960, Westphal et al. au raportat mai întâi că lipida A a fost componenta biologic activă a endotoxinei, apoi Otto L ü ideritz și colab. a confirmat activitatea lipidei A prin două metode. O metodă a fost modificarea structurii chimice a reziduului KDO din lipopolizaharida mutantului cu deficit de polizaharide, iar activitatea lipopolizaharidei (letalitate, pirogenitate, activitate anti-complement a șoarecilor și embrionilor de pui) a rămas neschimbată, indicând faptul că toxicitatea nu a fost în lipopolizaharidă, dar în lipida A; Cealaltă metodă este de a separa și extrage bacteriile inactivate și de a combina lipida A insolubilă obținută cu purtători solubili în apă, cum ar fi albumina, pentru a forma lipida A solubilă stabilă și pentru a determina activitatea acesteia în mod direct. Experimentul a confirmat că lipida A are activitate letală, febrilă, anti-complement, necroză a măduvei osoase, test pozitiv la lizat de lizat de limulus și alte activități biologice la șoareci.

Deși activitatea lipidei A este puțin mai mică decât cea a lipopolizaharidei brute, aceasta poate indica totuși că locul activ al lipopolizaharidei este lipida A. Cu toate acestea, prezența polizaharidelor ajută lipidei A insolubile să se dizolve ușor și să-și joace rolul. Toxicitatea lipidei A constă în principal în acidul său gras legat de legături lipidice. Dacă acesta din urmă este hidrolizat de enzimele lizozomale din neutrofile și macrofage, cum ar fi AOAH, și devine lipidă A deacilata, rezultând modificări ale structurii sale spațiale, lipida A sau lipopolizaharida își va pierde toxicitatea. Deși compoziția chimică și structura lipidei A a diferitelor bacterii gram-negative sunt diferite, acestea sunt foarte asemănătoare între ele, ceea ce explică faptul că activitatea endotoxinei, inclusiv reacția la corpul uman, este practic aceeași, dar este nu exclude faptul că la diferite specii, cum ar fi oamenii și șoarecii, reacția la unele endotoxine este opusă.

Lipida A este cea mai conservatoare parte a LPS. De asemenea, este o componentă comună în structura moleculară a lipopolizaharidei tulpinilor gram-negative. În prezent, este considerat modelul molecular asociat patogenului (PAMP) al GNB, care este recunoscut de sistemul imunitar natural al gazdei: cum ar fi TLR, CD14 și alți receptori care recunosc moleculele PAMP. S-a constatat că integritatea structurală a lipidei A (cum ar fi fosfatidil lipida A) a fost legată de toxicitatea LPS, în timp ce monofosforil lipidei A sau monofosforil lipidei A (cum ar fi lipidul x, lipidul Y) nu ar putea provoca febră, Shwartzman local. reacție sau șoc fatal. Prin urmare, unii oameni au studiat studiul și tratamentul utilizării precursorului monomerului lipidei A pentru a induce toleranța organismului la endotoxină. În prezent, se crede că lipida A și KDO sunt componentele cele mai toxice din structura LPS și nu au nevoie de О Majoritatea lanțurilor specifice și polizaharidelor centrale, cum ar fi Bg-LPS, sunt implicate deoarece le lipsește KDO și β hidroxilat. acid miristic, activitatea endotoxinei este relativ slabă. Lipida A și KDO au, de asemenea, imunogenitate, care poate activa sistemul imunitar al organismului și poate determina organismul să producă anticorpi corespunzători.

Există două forme lipidice de endotoxină extrase prin metode generale, și anume lipide A și lipide B. Lipida B este slab combinată cu alte componente ale endotoxinei și poate fi extrasă prin solvent lipidic general. Poate aparține cefalinei și nu are activitate biologică. Deoarece eliminarea lipidei B nu are niciun efect asupra activității endotoxinei, lipida B nu este adevărata componentă toxică a endotoxinei. Lipida A se combină cu polizaharidele pentru a forma lipopolizaharide.

Molecula tipică de lipopolizaharidă este compusă din cele trei părți de mai sus, dar în unele bacterii gram-negative (cum ar fi Haemophilus, Neisseria etc.), doar câteva grupe de zahăr au înlocuit О Lanțul polizaharidic specific este conectat la partea exterioară a polizaharidă de bază, astfel încât acest tip de lipopolizaharidă se numește de obicei lipopolizaharidă (LOS).