Modul de a afecta sinteza LPS a GNB, astfel încât LPS și GNB să poată fi ușor recunoscute și eliminate de gazdă este, de asemenea, o măsură de tratare a endotoxemiei. În endotoxemia enteogenă, Escherichia coli (E.coli) are o structură tipică LPS, care este ușor de scăpat de reacția de eliminare a fagocitozei gazdei, arată activitatea biologică puternică a endotoxinei și provoacă diferite efecte toxice. Prin urmare, în studiul endotoxinelor, LPS-ul E. coli este adesea folosit pentru a evalua efectele biologice ale endotoxinelor și pentru a evalua diferite măsuri de intervenție; Când GNB exogen este infectat, structura sa LPS nu are structura tipică a LPS, iar toxicitatea sa este relativ scăzută, ceea ce este ușor de curățat de gazdă.

Savantul german Seydel et al. a plasat macromolecule agregate de LPS în soluție salină fiziologică, a folosit IL-6 secretat de macrofage ca indicator și a folosit tehnologia de difracție a razelor X cu radiația sincrotron pentru a analiza structura tridimensională a diferitelor LPS. S-a constatat că LPS cu structură conică are toxicitate biologică puternică, în timp ce structura chimică cubică a unei structuri cilindrice este lipsită de toxicitate sau are toxicitate scăzută. Hexaacil lipidul A din E.coli este o structură cub inversat, în timp ce pentadactil lipidul A și tetradecil lipidul A din E.coli formează o structură multilaminară și tind să aibă o structură micelară ușoară; Cu toate acestea, lipidul A c.jejuni este o structură unilamelară cu o ușoară tendință de a se dezvolta într-o structură cubică inversată. Toate celelalte lipide A formează structuri multistratificate fără excepție. Fiecare lipidă A a bacteriilor intestinale hexadecil este conică sau concavă, lipidul pentadactil este în principal cilindric, iar tetradecil lipidul A este cilindric și are tendința de a se dezvolta spre conic sau convex (secțiunea transversală a zonei hidrofobe este puțin mai mică decât aceea). a zonei hidrofile).

Datele actuale arată că există un principiu comun pentru LPS în endotoxină. Numai forma fizică conică sau concavă a lipidei A are activitate biologică ridicată, cum ar fi E. coli în intestin. LPS nu are activitate de agonist și este legat de forma cilindrică a lipidei A. LPS lipsit de o grupare acil nu înseamnă că poate fi utilizat ca antagonist. Se poate ca, atunci când endotoxina este internalizată în monocite, macrofage, neutrofile și celule dendritice, este hidrolizată enzimatic de către acil carboxil hidrolază (AOAH) pentru a produce deacil lipidă A și, în același timp, își schimbă morfologia tridimensională. În acest moment, nu are niciun efect toxic. Se poate observa că prezența sau absența grupărilor acil în LPS nu înseamnă că acesta este netoxic. Este necesar să înțelegem structura sa tridimensională.

Efectul biologic al endotoxinei și cantitatea de sarcină negativă a LPS, numărul de lanțuri acil, distribuția grupării acil, gradul de saturație a acizilor grași a lanțului acil și schimbarea conformației stereo afectează activitatea endotoxinei. Această concluzie poate crea o bază teoretică pentru proiectarea analogilor LPS și îi poate face să antagonizeze efectul LPS toxic.